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        Per1/Per2雙敲除對正常與高脂飼喂小鼠肝脂代謝晝夜節律異常的作用機制及DHA的干預作用
         
             論文目錄
         
        摘要第4-6頁
        ABSTRACT第6-7頁
        符號縮寫說明第8-11頁
        1 緒論第11-19頁
            1.1 生物鐘與晝夜節律第11-13頁
                1.1.1 生物鐘的分子機制第11-12頁
                1.1.2 晝夜節律與人類健康第12-13頁
            1.2 脂質代謝的晝夜調節第13-14頁
            1.3 非酒精性脂肪性肝病研究進展第14-15頁
                1.3.1 非酒精性脂肪肝簡介第14頁
                1.3.2 非酒精性脂肪肝病發病機制第14-15頁
                1.3.3 生物鐘基因在非酒精性脂肪肝病代謝中的作用第15頁
            1.4 DHA緩解非酒精性脂肪性肝病的研究第15-16頁
            1.5 轉錄組學發展現狀第16-17頁
            1.6 本研究立題依據第17-18頁
            1.7 本研究的目的意義第18-19頁
        2 Per1/Per2 雙敲除對正常與高脂飼喂小鼠肝脂代謝晝夜節律異常的作用機制及DHA的干預作用第19-48頁
            2.1 實驗材料與方法第19-29頁
                2.1.1 實驗主要材料與試劑第19-21頁
                2.1.2 小鼠基因型鑒定第21-24頁
                2.1.3 實驗動物與飼料配方第24-26頁
                2.1.4 血漿、脂質指標檢測第26頁
                2.1.5 肝臟病理學檢測第26頁
                2.1.6 小鼠肝臟轉錄組測序第26頁
                2.1.7 實時熒光定量第26-29頁
                2.1.8 數據分析第29頁
            2.2 結果與分析第29-48頁
                2.2.1 Per1/Per2 基因和飲食對小鼠生理生化以及組織學的影響第29-33頁
                2.2.2 轉錄組測序揭示Per1/Per2基因缺失導致肝臟晝夜代謝紊亂第33-36頁
                2.2.3 Per1/Per2 缺失誘導小鼠肝臟藥物代謝、細胞周期、癌癥途徑和脂質代謝異常第36-39頁
                2.2.4 Per1/Per2 缺失對三種飲食模式的小鼠類固醇生物合成的影響第39-42頁
                2.2.5 Per1/Per2 缺失對三種飲食模式的小鼠膽固醇生物合成以及膽固醇代謝的影響第42-43頁
                2.2.6 高脂飲食誘導小鼠肝臟膽固醇代謝異常第43-45頁
                2.2.7 Per1/Per2 缺失破壞了小鼠的脂質平衡第45-46頁
                2.2.8 DHA改善肝臟脂肪酸代謝第46-48頁
        3 討論第48-52頁
        4 全文總結第52-54頁
            4.1 本研究的主要結論第52頁
            4.2 本研究的創新之處第52-53頁
            4.3 研究展望第53-54頁
        參考文獻第54-63頁
        致謝第63-64頁
        攻讀學位期間的研究成果第64頁

         
         
        論文編號BS4734378,這篇論文共64
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